原發性痛經
前列腺素數量升高導致痛經
對於原發性痛經的原因和發病機制，並未完全明瞭，仍有不少爭議。“情緒不穩定、焦慮、心理問題、對自身性別和月經的錯誤看法，以及對母親在月經期反應的模仿等等，都可能造成痛經，這是許多婦科教科書上的描述。”王藹明說，實驗室和臨床研究證明了，痛經並非完全“心理之痛”。
子宮分泌的前列腺素數量是導致原發性痛經的主導原因——“在月經來潮之前很短的時間內，黃體酮水平下降，能促進子宮內膜合成前列腺素，導致分泌期子宮內膜PGF2a（前列腺素的一種）升高，它促進子宮平滑肌收縮，節律性增強，張力升高的量高於PGE2a（子宮收縮）的量，所以，會引起子宮平滑肌過強收縮，甚至痙攣而出現痛經。”
“前列腺素同樣與繼發性痛經相關；但在不同的盆腔疾病中，前列腺素導致痛經的解剖學機制仍不明。”王藹明說。
“前列腺素是產生排卵的必要條件。在排卵週期建立和開始不久後，體內雌激素升高，前列腺素分泌，對前列腺素或前列腺素分泌過高的人，子宮血管收縮過強，會造成血管痙攣性疼痛。”任海穎解釋說，前列腺素的局部分泌、釋放，會引起迷走神經的興奮和反射，導致子宮肌層痙攣性收縮，造成局部疼痛，比如腦部血管痙攣會引起頭痛；再如產科出血時使用的子宮收縮藥物（催產素）就是前列腺素，會促使子宮在分娩時強烈收縮。
“痛經時，前列腺素作用於子宮，前列腺素分泌得越高，疼痛會越厲害，迷走神經的反射會牽扯到消化道，所以痛經期間，有人想吐，有人會拉肚子。”任海穎說。
王藹明解釋道，PGF2a進入血液循環可引起胃腸道、泌尿道和血管等處的平滑肌收縮，從而引發相應的症狀，“除此之外，研究證實晚黃體期雌激素水平高，刺激垂體後葉釋放的血管加壓素也可能導致子宮肌層的高性，減少子宮血流，引起痛經。還有研究表明，原發性痛經的發生可能與神經因素、個體痛閾及遺傳因素等相關。”
與子宮發育和宮頸角度相關
任海穎說，另外一種原發性痛經與子宮和宮頸的角度有關。“大部分人的子宮縱軸與宮頸的縱軸一般不會小於90度，但如果小於90度，又未生育過，宮頸口非常緊，需要更大的力量，才能將剝落的子宮內膜、經血排出，所以，身體會自動加強子宮的收縮來形成更大的力量。這種情況的痛經，往往在經陰道生育後產道鬆弛了就會消失。”而子宮頸口或子宮頸管狹窄、子宮過度傾曲（尤其是子宮後位）等，都會引起月經血流通不暢，造成經血瀦留，從而刺激子宮收縮排出經血，造成痛經。
“當子宮發育未成熟或子宮發育不良時，子宮肌肉與纖維組織的結構比例失調，產生不協調收縮，也會引起痛經，所以青春期痛經的女性更多；由於子宮內膜整塊脫落，膜狀太大，因而排出不暢，會刺激子宮收縮增強或痙攣性收縮引起痛經，也被稱為‘膜樣痛經’。”任海穎說。